Derrames: pleural
Dr. Francisco Javier Barón Duarte
Médico Adjunto. Servicio de Oncológica Médica. Complejo
Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela Cuidados
Continuos
Manual SEOM de
Cuidados Continuos
El Derrame Pleural (DP) es la acumulación patológica de
líquido en el espacio pleural siendo manifestación frecuente de enfermedades
sistémicas y torácicas. El derrame pleural
maligno (DPM) es definido por la presencia de células neoplásicas en la
efusión pleural y en algunas series supone el 50% del total de DP1.
FISIOPATOLOGÍA
En el espacio pleural de individuos sanos existe 1 ml de líquido
pleural (en un 10% de personas sanas puede obtenerse hasta 10 ml por
toracocentesis). La misión de este líquido es servir de lubricante entre las
superficies visceral y parietal de la pleura. Se compone de 1,5 g / dl de proteínas
con un patrón electroforético semejante al del plasma aunque el contenido de albúmina
es levemente menor y el de fibrinógeno y globulina b es ligeramente mayor. El
volumen y composición de este líquido se mantiene constante en relación a la
permeabilidad intrínseca de las membranas y mediante un balance de presiones
hidrostáticas y oncóticas definido por la Ley de Starling. Las arterias
sistémicas alimentan la pleura parietal mientras la pleura visceral recibe
vascularización de la circulación pulmonar de menor presión. El líquido se
filtra del extremo arterial de los capilares de la pleura parietal y se absorbe
predominantemente en el extremo venoso de los capilares de la pleura visceral.
En el individuo normal la presión hidrostática sistémica capilar produce un gradiente
de unos 9 cm. de agua que favorece la trasudación de los capilares pleurales en
el espacio pleural. El gradiente oncótico de casi 10 cm. de agua favorece la
absorción de este líquido desde el espacio pleural a los capilares de la pleura
visceral manteniéndose este espacio relativamente libre de contenido líquido.
El DPM se produce por cambios en el drenaje linfático al espacio pleural por
obstrucción de los estomas de la pleura parietal, obstrucción linfática por
afectación mediastínica, aumento de la permeabilidad capilar por sustancias
vasoactivas neoplásicas o embolización de células neoplásicas en pleura
visceral. En los pacientes oncológicos el derrame pleural puede presentarse por
causas distintas de la propia neoplasia (sindrome nefrótico, insuficiencia cardíaca,
embolismo pulmonar, hipoalbuminemia etc.). Solo
el 50% de los derrames pleurales producidos en los pacientes con cáncer durante
el desarrollo de su enfermedad son derrames malignos.
ETIOLOGÍA
El DPM en varones suele ser producido por cáncer
broncopulmonar y en mujeres por carcinoma de mama. Ambos son la causa del
50%-65% de los DPM. Las neoplasias linfoides,
gastrointestinales y genitourinarias constituyen el
origen del 25%. En un 7 a 15% el tumor primario es desconocido.
CLÍNICA
En un 50% de casos el derrame pleural es la primera
manifestación de la enfermedad metastásica. En el 90% de pacientes con
neoplasias pleurales primarias o metastásicas el DP es la primera
manifestación. Al diagnóstico el 77% de los pacientes presentan síntomas. La
disnea es el síntoma más frecuente y se asocia a dolor pleurítico y tos. La
disnea se debe a la combinación de la compresión de la caja torácica, depresión
del diafragma ipsilateral, desplazamiento mediastínico y reducción del volumen
pulmonar con estimulación de reflejos neurogénicos.
El dolor pleural se debe generalmente a la afectación de
la pleura parietal, costillas y otras estructuras intercostales. Los síntomas constitucionales incluyen la
pérdida de peso, astenia y anorexia y suelen acompañar a los síntomas
respiratorios.
DIAGNOSTICO
Se establece mediante los siguientes procesos:
• Anamnesis, y exploración física con semiología
de derrame pleural.
• Radiografía de torax posteroanterior y lateral: 200
cc. de líquido pleural es el límite de detección radiológica y 15% de los DP
presentan opacificación total del hemitorax. El desplazamiento del mediastino
al hemitorax contralateral indica derrame pleural masivo mientras que la
opacificación pleural sin desplazamiento mediastínico contralateral indica la
existencia de atelectasia por obstrucción bronquial proximal, fijación
mediastínica por infiltración o existencia de mesotelioma.
• La Ecografía torácica diferencia derrame libre
del loculado o tabicado.
• El TAC define la existencia de atelectasia y afectación
tumoral pleural y mediastínica.
• Examen de líquido pleural.: el DP hemático es
neoplásico en el 30-60% de casos y la cuantificación Glucosa, Proteinas y LDH.
(y su relación con los valores séricos) constituyen los criterios clásicos de
Light que determinan el carácter de exudados con gran sensibilidad y
especificidad. Se considera un líquido pleural como exudado si la LDH es <
200 U/mL, la razón LDH pleural/ sérica es > 0,6 y la razón líquido pleural /
suero es > 0,5. La relación glucosa pleural / sérica es < 0,5 y existe en
un tercio de DPM acidosis con pH < 7,3. Como el 15% de los DPM son
trasudados se recomienda la confirmación citológica de malignidad. Suele existir
hipercelularidad con predominio de linfocitos, monocitos y células
mesoteliales. El derrame pleural producido por un linfoma o por afectación
mediastínica de una neoplasia puede ser quiloso y citológicamente negativo.
• Citología de derrame pleural: El hallazgo de
células neoplásicas se consigue en un 50% con la 1ª toracocentesis, 65% con la
2ª y 70% con la tercera.
• La biopsia pleural + toracocentesis pueden obtener el
diagnóstico celular en el 80% de casos mientras que la biopsia aislada solo
proporciona 45% de resultados.
• La toracoscopia con biopsia directa de implantes
plurales es 100% sensible.
PRONÓSTICO
El pronóstico global de los pacientes con DPM es pobre.
La mayoría presentan una supervivencia media de 3 a 6 meses. Los factores
pronósticos más importantes son: tipo de neoplasia y sensibilidad de la misma a
terapias antineoplásicas, Performance status, extensión de las metástasis y
algunos autores otorgan valor negativo a cifras de pH del Líquido pleural menores
de 7,28 en ausencia de infección asociada.
TRATAMIENTO
Valoraremos el estado general del paciente, tipo de
neoplasia, extensión de la enfermedad y
comorbilidades así como expectativa de supervivencia y
existencia o no de disnea como síntoma fundamental. El tratamiento citotóxico
de neoplasias quimiosensibles puede controlar un DPM.
SISTEMAS DE DRENAJE DEL DERRAME PLEURAL (en orden
creciente de complejidad):
Toracentesis evacuadora., Toracostomía y tubo grueso o
fino de drenaje, Toracostomía y tubo de drenaje permanente, Toracoscopia, Shunt
pleura-peritoneal y pleurectomía.
Se valora previamente trastornos de coagulación y la cantidad de líquido pleural evacuada se recomienda que no exceda los
1.500 cc para evitar el edema por reexpansión pulmonar. La toracentesis
por gravedad con Abboccath es un método sencillo pero el derrame recurre a los
4 días por lo que se indica como tratamiento sintomático si la expectativa de
vida es corta o como tratamiento de la disnea si el tratamiento citotóxico se
espera que sea muy eficaz.
La toracostomía y tubo de tórax sin pleurodesis se sigue
de recurrencia en el 60 a 100% de
casos.
ESCLEROSIS PLEURAL con Bleomicina, tetraciclinas,Talco u
otras sustancias menos usadas
(Mitoxantrone, Quinacrina, Interferón…). El objetivo es
conseguir una pleurodesis química eficaz definida como la que obtiene mayor
tiempo libre de recidiva del derrame con menores efectos secundarios. Estas
sustancias se depositan en la cavidad pleural a través de tubo de tórax
(pleurodesis médica) o por toracoscopia. Los efectos secundarios másfrecuentes
son dolor torácico, y fiebre. En el caso del Talco se describe en un 2% de
casos distres respiratorio.
Los requerimientos para indicar pleurodesis son:
expectativa de vida > 1 mes, drenaje adecuado del líquido pleural (opcional
succión suave). Si se consigue reexpansión pulmonar adecuada (comprobación
radiológica) y aposición de hojas pleurales introducir el agente
esclerosante sin esperar la eliminación total del Líquido
pleural. La rotación del paciente no es precisa si se utiliza tetraciclina y el
tubo de tórax se clampa durante una hora tras la introducción del esclerosante.
A las 12-72 horas si el drenaje por el tubo es < 250 cc se puede retirar.
La revisión Cochrane valora 36 estudios controlados y
1499 pacientes elegidos para un
metaanálisis. Se compara el agente químico vs suero isotónico
en el espacio pleural y pleurodesis médica vs pleurodesis por toracoscopia. Las
conclusiones del metaanálisis son que
el talco es el agente esclerosante de elección y la
pleurodesis por toracoscopia es más eficaz
(90-96% de respuestas mantenidas al tercer mes).
Usadas comúnmente
Toracentesis terpéutica
Tubo de torax con pleurodesis
Toracoscopia con Talco
Usadas con menos frecuencia
Cateter torácico permanente
Shunt pleura-peritoneal
Pleurectomía
Fallo de reexpansión y síndrome del pulmón colapsado.
El pulmón colapsado se produce por encerramiento del
tumor por la pleura creando un espacio vacuum con la consiguiente efusión
pleural. La obstrucción bronquial proximal produce el mismo resultado. Los casos en los que no se obtiene expansión pulmonar
completa se puede considerar el shunt pleuroperitoneal o la pleurectomía siempre que la
supervivencia esperada sea prolongada con buen estado general.
Dr. Francisco Javier Barón Duarte
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